Erregungsübertragung an Nervenzellen

Bau einer chemischen Synapse

Die Synapse ist im Allgemeinen eine Kontaktstelle zwischen Nervenzellen. Es gibt jedoch einige Besonderheiten, die in Bezug auf die chemische Synapse zu beachten sind. Zu einer chemischen Synapse gehört das Endknöpfchen, oder auch präsynaptische Endigung genannt. Das ist der Bereich, an dem das Axon endet und sich verdickt. Das Besondere an der chemischen Synapse ist, dass es keine direkte Verbindung zwischen prä- und postsynaptischer Zelle gibt. Das System besteht also aus zwei getrennten Komponenten; die Präsynapse und die Postsynapse. Sie werden durch den synaptischen Spalt getrennt.

Präsynaptisch werden die Teile einer Synapse genannt, die vor dem Synaptischen Spalt liegen. 

Postsynaptisch hingegen der Teil der Synapse, der nach dem synaptischen Spalt liegen. 

Diese kleine Distanz von 20 bis 30 tausendstel Millimetern muss nun überwunden werden. Das geschieht mit Hilfe von chemischen Überträgerstoffen, die in den synaptischen Bläschen gebildet werden.

Prinzip der chemischen synaptischen Übertragung 

Die chemische synaptische Übertragung ist ein komplexer Vorgang. Zuerst wird ein einlaufendes Aktionspotenzial bis zum Axonende weiter geleitet. Dies löst eine Depolarisation an der präsynaptischen Membran aus. Diese Depolarisation wird ausgelöst, indem sich die sich dort befindenden Natriumkanäle öffnen.
Je mehr Aktionspotenziale in der Präsynapse ankommen, also je höher die Frequenz der Aktionspotenziale ist, desto mehr spannungsgesteuerte Calcium- Ionen- Kanäle werden geöffnet. Dem zufolge kommt es zu einem Calcium- Ionen- Einstrom. Die Calcium- Ionen diffundieren in das Endknöpfchen und zwar bis zu der Stelle, wo sich die synaptischen Bläschen oder auch synaptische Vesikel genannt, befinden. Das eingeströmte Calcium- Ion aktiviert nun eine spezielle calciumabhängige Proteinkinase.
Diese Proteinkinase ist ein Enzym und hat die Funktion, das Protein Synapsin, das in der Synapse vorhanden ist, zu phosphorylieren. Das Synapsin heftet sich schließlich an das synaptische Vesikel und ermöglicht es ihm, mit der präsynaptischen Zellmembran zu verschmelzen. Nach der Fusionierung mit der Zellmembran werden die Transmittermoleküle, wie z.B. Acetylcholin, in den synaptischen Spalt abgegeben. 

Nach der Ausschüttung der Transmittermoleküle werden die Calcium- Ionen wieder sofort aus dem Endknöpfchen gepumpt. Aufgrund der nun niedrigen Calcium- Ionen- Konzentration wird nach gewisser Zeit die Transmitterausschüttung wieder eingestellt.  Die Acetylcholin- Transmittermoleküle diffundieren durch den synaptischen Spalt zur Empfängerzelle, an die postsynaptische Membran. Im synaptischen Spalt befindet sich eine Flüssigkeit, die unter Anderem Natrium- und Chlorid- Ionen enthält. 

Außerdem befindet sich dort die Acetylcholinesterase. Während die Transmittermoleküle den synaptischen Spalt passieren, werden manche schon von dem dafür verantwortlichen Enzym Acetylcholinesterase in Acetat- Ionen und Cholin- Moleküle gespalten. Die noch vorhandenen Transmittermoleküle diffundieren zu den Natriumkanälen, die sich an der postsynaptischen Membran befinden und veranlassen diese, sich zu öffnen. 

Diese Ionenkanäle können jedoch nur geöffnet werden, wenn der Neurotransmitter mit den an der postsynaptischen Membran vorhandenen Rezeptoren reagieren. Die Rezeptoren sind transmitterspezifisch und sind nichts anderes als transmittergesteuerte Kationenkanäle. Für den Neurotransmitter Acetylcholin gibt es beispielsweise den Acetylcholin- Rezeptor. Substanzen, die sich zu einem bestimmten Rezeptor als sehr reaktionsfreudig erweisen, werden Liganden genannt. 

Das Transmittermolekül heftet sich nun an den Rezeptor und reagiert mit ihm nach dem Schlüssel- Schloss- Prinzip. Nun wird der Neurotransmitter direkt an den Kanalproteinen wirksam. Es kommt zu einer Konformationsänderung. Das heißt, das Kanalprotein verändert seine Struktur und wird für Kationen, die im synaptischen Spalt vorhanden sind, permeabel. Es gibt jedoch auch andere Rezeptoren, die mit einem "Second- Messenger- System" verknüpft sind und die Membrankanäle beeinflussen. Der veränderte Kationenkanal ist nun für Kationen, wie Natrium- oder Kalium- Ionen durchlässig und öffnet sich. Die Kationen strömen in die postsynaptische Zelle und verursachen dort eine Depolarisation an der Zellmembran. Diese Potenzialantwort wird als postsynaptisches Potenzial (PSP) bezeichnet. An der postsynaptischen Membran befinden sich auch Acetylcholinesterasen.

Die Enzyme, die die Neurotransmitter schnell wieder spalten. Das postsynaptische Potenzial breitet sich bis zum Axonhügel aus und so können die enstandenen Aktionspotenziale weiter geleitet werden. Sobald ein Neurotransmittermolekül mit einem Rezeptor reagiert, wird es inaktiviert. Es wird durch spezifische Enzyme gespalten.
Die Spaltprodukte Essigsäure und Cholin werden von der Präsynapse wieder aufgenommen und erneut synthetisiert. Nur durch die rasche Inaktivierung des Transmittermoleküls kann das postsynaptische Potenzial schnell abklingen und nach relativ kurzer Zeit das nächste Signal übertragen werden.

Erregungsübertragung an Synapsen 

Die chemische Synapse trägt ihren Namen, da Aktionspotenziale in Form von elektrischen Impulsen nicht direkt weiter geleitet werden können, sondern man dazu chemische Überträgerstoffe benötigt, den Neurotransmittern. Elektrische Energie wird also in chemische Energie umgewandelt. Die Dauer und die Reizintensität sind in der Anzahl der Aktionspotenziale pro Zeiteinheit (Frequenz) verschlüsselt- Frequenzcode.
Je höher die Aktionspotenzialfrequenz ist, desto mehr Transmitter werden ausgeschüttet- Amplitudencode.
Erregungsübertragung an der neuromuskulären Synapse
Eine weitere wichtige Form der Erregungsübertragung findet an der neuromuskulären Synapse statt, oder auch motorische Endplatte genannt. Diese neuromuskulären Synapsen stehen in Verbindung mit Muskelfasern.
Die Verbindung eines Neurons mit den Fasern der Muskulatur nennt man motorische Endplatte. Wie auch bei der Verbindung zwischen zwei Nervenzellen ist hier die Nervenfaser und die Muskelfaser durch den synaptischen Spalt voneinander getrennt.
Ein Neuron bildet mit allen Muskelfasern mit welchen es in Verbindung steht eine motorische Einheit. Die Membran der Muskelfaser kann man aufgrund der Funktion mit der Axonmembran gleichstellen.

Vorgang 

Ein einlaufendes Aktionspotenzial in der neuromuskulären Synapse führt zur Depolarisation der Membran im Bereich des Endknöpfchens. Daraufhin werden in der Membran Calcium- Ionen- Kanäle geöffnet. Dies hat eine erhöhte Calcium- Ionen- Konzentration zur Folge. Die synaptischen Bläschen verschmelzen mit der präsynaptischen Membran und setzen die Transmittermoleküle, in diesem Fall Acetylcholin, in den synaptischen Spalt frei. 

Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und heften sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Daraufhin werden die Kationenkanäle geöffnet, die vorallem für Natrium- Ionen sehr gut durchlässig sind. Das Öffnen der Kationenkanäle löst eine Depolarisation aus, welche als Endplattenpotenzial (EPP) bezeichnet wird. Dieses Endplattenpotenzial kann man jedoch nicht mit einem Aktionspotenzial gleichsetzen.

Es gibt drei grundlegende Unterschiede: 

• Das Endplattenpotenzial dauert länger.
• Es hat eine kleinere Amplitude.
• Das Endplattenpotenzial ist variabel. 

Die Höhe des Endplattenpotenzials hängt davon ab, wie viele Transmittermoleküle frei gesetzt wurden. Wenn das Endplattenpotenzial überschwellig ist, löst dies in der postsynaptischen Membran ein Aktionspotenzial aus. Dadurch entsteht die Muskelkontraktion. Die Acetylcholinmoleküle werden durch das Enzym Cholinesterase wieder aufgespaltet und von den Rezeptoren abgelöst. Daraufhin schließen sich die Ionen- Kanäle wieder. Die Spaltprodukte des Transmitters diffundieren über den synaptischen Spalt zur präsynaptischen Membran zurück und werden von ihr wieder aufgenommen. Durch ein anderes Enzym werden die Spaltprodukte erneut zu dem Transmitter Acetylcholin zusammen gesetzt und in den synaptischen Vesikeln gespeichert.

Informationsverarbeitung an Nervenzellen

Verschiedene Synapsenarten und deren Funktionsweise 

Exzitatorische Synapsen 

In Hinsicht auf die Informationsverarbeitung an den Nervenzellen kann man zwei verschiedene Synapsenarten voneinander unterscheiden: 

• Exzitatorische (erregende) Synapsen
• Inhibitorische (hemmende) Synapsen 

Diese zwei Typen sind vom Äußerlichen nicht zu unterscheiden. Die exzitatorische Synapse bewirkt durch freigesetzte Neurotransmitter eine Depolarisation an der postsynaptischen Membran. Dieses entstandene postsynaptische Potenzial wird in diesem Fall exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) genannt. Neuromuskuläre Synapsen sind immer exzitatorisch. Der Unterschied besteht aber darin, dass das Endplattenpotenzial nur durch die Aktivierung einer Synapse entsteht. Damit normalerweise ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial entsteht, müssen viele Synapsen gleichzeitig aktiviert werden.  Wichtig zu beachten ist, dass sich bei einem EPSP die Leitfähigkeit der Kationen für kurze Zeit erhöht. Wenn sich der Neurotransmitter an die Rezeptoren heftet, öffnen sich die transmittergesteuerten Kationenkanäle. Nun können die Kationen, häufig Natrium- oder Kalium- Ionen, die in der Flüssigkeit des synaptischen Spalts sind, durch die postsynaptische Membran und in die Zelle strömen. Das Gleichgewichtspotenzial des EPSP liegt bei dem gleichen Membranpotenzial wie das des Endplattenpotenzials, bei –15 mV. 

Die Leitfähigkeit der Ionen hält bei der aktivierten Endplatte genauso lange an (1-2 ms). Ist das EPSP überschwellig, wird ein Aktionspotenzial ausgelöst. Die Schwelle am Axonhügel ist am niedrigsten. Das fortgeleitete Aktionspotenzial entsteht dem zufolge wahrscheinlich am Axonhügel. Das Soma und die Dentriten haben doppelt so hohe Schwellen als der Axonhügel. Der Vorteil höherer Schwellen ist, dass unabhängig von der Lage der aktivierten Synapsen, alle erregenden postsynaptischen Potenziale einen gemeinsamen Wirkort haben, den Axonhügel. Da der Axonhügel in das Axon übergeht, kann man davon ausgehen, dass ein entstandenes Aktionspotenzial weiter geleitet wird, unabhängig davon, wie die Situation am Soma und an den Dentriten ist. Im Prinzip ist es für die Funktion der Nervenzelle also bedeutungslos, ob ein Aktionspotenzial an den Dentriten oder am Soma ankommt oder nicht. 

Synapsen in der Nähe des Axonhügels haben einen größeren Einfluss auf die Erregbarkeit des Neurons, als weiter entfernte Synapsen, da sich das exzitatorische postsynaptische Potenzial passiv ausbreitet. Je kleiner das Neuron ist, desto größer ist die Erregbarkeit. Das liegt daran, dass die Membran einer kleinen Zelle einen größeren elektrischen Widerstand hat als größere. Bei einer kleinen Zelle findet also eine größere Membranpotenzialänderung statt, als bei großen Zellen. Dem zufolge sind kleine Nervenzellen im Laufe eines Lebens viel häufiger tätig als große.

Inhibitorische Synapsen 

Inhibitorische Synapsen hemmen die Erregungsübertragung. Sie bewirken an der postsynaptischen Membran eine Hyperpolarisation. Ob eine Synapse hemmend oder erregend wirkt, hängt von den jeweiligen Transmittern ab, die sie freisetzen. Bei der postsynaptischen Hemmung setzen die Synapsen Transmitter frei, die die Chlorid- Ionen- Kanäle an der postsynaptischen Membran öffnen.
Die Konzentration der Chlorid- Ionen ist außen höher als innen. Dadurch, dass die negativ geladenen Chloridionen einströmen, sinkt das Membranpotenzial unter den Ruhewert. Während dessen strömen positiv geladene Kalium- Ionen aus der Zelle heraus. Es kann kein Aktionspotenzial ausgelöst werden. 

Diesen Zustand nennt man inhibitorisches postsynaptisches Potenzial. Die Aktivität neuronaler Strukturen werden reduziert. Bei dem inhibitorischen postsynaptischen Potenzial führt die Aktivierung der Synapse zu einem verminderten Erregungszustand der postsynaptischen Membran. Jeder Reiz löst eine hyperpolarisierende Potenzialänderung aus. Die postsynaptische Leitfähigkeitsänderung führt zu einem IPSP und ist ziemlich kurz. Das Gleichgewichtspotenzial des inhibitorischen postsynaptischen Potenzials beträgt –80 mV.Es kann keine Erregung weiter geleitet werden. 

Ein weiteres Phänomen ist die präsynaptische Hemmung. Bei der präsynaptischen Hemmung kommt es nicht zu einer Veränderung des Erregungszustandes der postsynaptischen Membran. Die hemmenden Synapsen setzen am Endknöpfchen einer erregenden Synapse an und verhindern die Ausschüttung der erregenden Transmittermoleküle. Viele Chlorid- Ionen strömen nun ins Endknöpfchen. Dadurch wird die Amplitude des ankommenden Aktionspotenzials verringert. Durch die geringere Depolarisation strömen immer weniger Calcium- Ionen ein und somit werden weniger Transmitter ausgeschüttet. Das exzitatorische postsynaptische Potenzial der Zelle sinkt unter den Schwellenwert. Dadurch kann kein weiteres Aktionspotenzial ausgebildet werden. 

Eine EPSP- Hemmung ohne Änderung der postsynaptischen Membraneigenschaften nennt man präsynaptische Hemmung. Die präsynaptische Hemmung hält jedoch länger an, als das inhibitorische postsynaptische Potenzial, genau genommen 100- 150 ms. Die Reduzierung der Amplitude des präsynaptischen Aktionspotenzials bewirkt eine verminderte Transmitterfreisetzung. Die Depolarisation des Ruhepotenzials führt zu einem schwächeren Aktionspotenzial. Folglich wird bei dem Einlaufen des Aktionspotenzials weniger Transmittermoleküle freigesetzt. Bei mehrmaliger Wiederholung dieses Prozesses kann die präsynaptische Endigung so weit depolarisiert sein, dass eine fortgeleitete Erregung nicht mehr möglich ist.

Arbeitsweise zentraler Synapsen 

Räumliche Summation 

Nun muss die Nervenzelle aber meistens nicht nur von einer Synapse Informationen verarbeiten, sondern von ganz vielen. Um eine Reizüberflutung zu verhindern gibt es verschiedene Möglichkeiten der Zusammenarbeit von Synapsen. Die erste Möglichkeit ist, dass mehrere Synapsen gleichzeitig aktiv sind. Dadurch kommt es bei jeder einzelnen postsynaptischen Membran zu einer geringen Depolarisation. Jeder einzelne depolarisierende Einfluss summiert sich. Entsteht dadurch am Axonhügel eine überschwellige Depolarisation, führt dies zu einem Aktionspotenzial.
Dieses Aktionspotenzial wird dann entlang der Nervenfaser weiter geleitet. Wenn von vielen verschiedenen Synapsen gleichzeitig erregende und hemmende Potenziale in der Nervenzelle ankommen, werden diese summiert. Übersteigt die Summe der angekommenen Potenziale einen bestimmten Schwellenwert, entsteht am Axonhügel ein Aktionspotenzial. Das nennt man räumliche Summation.
Die räumliche Summation kann man daran erklären, dass zu gleicher Zeit eine große Anzahl von Transmittermolekülen ausgeschüttet wird. Schon ein einzelnes präsynaptisches Potenzial bewirkt eine Transmitterausschüttung und somit ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial. Oft reicht dieses EPSP jedoch nicht aus, um am Axonhügel ein Aktionspotenzial auszulösen. Erst wenn viele Depolarisationen von mehreren Synapsen gleichzeitig erfolgen, die dann summiert werden, entsteht ein überschwelliges EPSP am Axonhügel.

Zeitliche Summation 

Bei der zeitlichen Summation ist eine einzelne Synapse in kleinen Zeitabständen mehrfach aktiv. Jedes Mal wird dadurch eine einzelne geringe Depolarisation an der postsynaptischen Membran verursacht. Dieses EPSP, das entsteht, ist bei der Übertragung von schnell aufeinander folgenden Aktionspotenzialen viel höher als bei einzelnen Aktionspotenzialen.
Die aufeinander folgenden exzitatorischen postsynaptischen Potenziale, die von einer einzelnen Synapse ausgehen, werden ebenfalls summiert. Dem zufolge wird bei überschwelliger Depolarisation am Axonhügel ein Aktionspotenzial ausgelöst. Auch bei der zeitlichen Summation ist die Anzahl der ausgeschütteten Transmittermoleküle höher als bei einem einzelnen EPSP. Dies führt dazu, dass mehr Natrium- Ionen in die Zelle einströmen.

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