Tropenkrankheiten

Schlagwörter:
Tropenkrankheiten, Biologie, Bilharziose, Lepra, Malaria, Schistosomiasis, Referat, Hausaufgabe, Tropenkrankheiten
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Referat

Tropenkrankheiten

Spezialgebiet Biologie
Noch nie hat es so viele Fernreisen, vorwiegend in tropische und subtropische Regionen, gegeben wie heutzutage. Vor allem die Bewohner der Industrienationen kommen allzu oft mit dem Flugzeug in wenigen Stunden aus ihrer gewohnten Umgebung heraus in Länder oder Regionen mit eigenem Klima, besonderen Tieren, Insekten, Parasiten und vielen, zu Hause oft völlig unbekannten und teilweise sehr gefährlichen Erkrankungen.

Gliederung / Inhalt

Bilharziose, Schistosomiasis

Definition

Diese parasitäre Erkrankung gehört zu den Wurmerkrankungen und wird durch Trematoden (Saugwürmern) der Gattung Schistosoma hervorgerufen.

Schistosomen [griech. schistos ”gespalten“ und soma ”Körper“] sind getrenntgeschlechtliche in Blutgefäßen schmarotzende Egel. Das Männchen umschlingt durch an den Körperseiten entlang laufende Falten das Weibchen permanent (à ständige Kopulation), daher auch der deutsche Ausdruck “Pärchenegel”. Die Würmer besitzen Sauger, mit denen sie sich im Blutstrom an den Gefäßen festhalten und fressen rote Blutkörperchen.

Im deutschsprachigen Raum war diese Erkrankung lange nach ihrem Erfinder Theodor Bilharz [(1825-1862), ein in Deutschland geborener und in Kairo arbeitender Tropenarzt, der 1852 den Erreger dieser Erkrankung entdeckte] „Bilharziose“ genannt worden. International allerdings hat sich der Ausdruck „Schistosomiasis“ etabliert.

Die Schistosomiasis umfasst eine Gruppe von Wurmerkrankungen, die sowohl beim Menschen als auch bei Tieren, durch verschiedene Arten der Gattung Schistosoma hervorgerufen werden.

Insgesamt gibt es etwa 15 Arten der Gattung Schistosoma. Die meisten sind für den Menschen nicht oder nur geringfügig krankheitserregend. Die Lebensdauer der Schistosomen beträgt mehrere Jahre. Lediglich bei 3 Arten dieser Parasiten ist der Mensch als Endwirt vorhergesehen:

  • Schistosoma haematobium
  • S. mansoni
  • S. japonicum

Bei diesen liegt die Lebenserwartung bei 3-6 Jahren.

Infektionsweg

Diese Wurmerkrankungen kommen in den Tropen und Subtropen vor. Vorraussetzung für ihre Verbreitung sind in warmen Gewässern lebende Schnecken (die Art der Schnecken variiert von Region zu Region), die als Zwischenwirte für die Schistosomen (1-2 cm lange Saugwürmergattung) dienen. Ohne die Zwischenwirte können sich die Larven der Schistosomen nicht ausbreiten.

Ein weiterer Grund für die ungehinderte Ausbreitung der Pärchenegel ist die in den Tropen weit verbreitete, durch menschliche Ausscheidungen hervorgerufene Wasserverschmutzung.

Der Lebenszyklus der Würmer besteht aus 2 Phasen, eine im Hauptwirt und eine im Zwischenwirt.

Gelangen Eier der Schistosomen mit menschlichen Ausscheidungen in Oberflächengewässer, so schlüpfen unter geeigneten Bedingungen aus ihnen wimpernaufweisende Larven (Mirazidien), die 48 Stunden lebensfähig sind. In dieser Zeit müssen sie einen entsprechenden Zwischenwirt finden und in ihn eindringen.

Nach vier bis sechs Wochen haben sich über ein weiteres Entwicklungsstadium (Sporozyste) aus ihnen Zerkarien entwickelt, die 0,3 - 0,6 mm lang sind und nun den Zwischenwirt verlassen. Sie sind schon in der Lage, die Bilharziose zu übertragen. Sie haben einen gegabelten Schwanz zur Fortbewegung. Dieser wird beim Durchdringen der menschlichen Haut abgeworfen.
Die Zerkarien haben nun abermals 48 Stunden Zeit um einen Endwirt zu finden in den sie beim Kontakt mit kontaminiertem Wasser mit Hilfe eines gewebeauflösenden Enzyms durch die Haut oder die Schleimhaut eindringen.

Im Menschen gelangen sie über das Lymphsystem und die Leber in das Pfortadernsystem, wo sie sich nach weiteren sechs Wochen zu ausgewachsenen Schistosomen entwickeln, die ihre Eier im Blutstrom ablegen. Ein Schistosomenweibchen legt je nach Saugwurmart 300 bis 3000 Eier pro Tag.

Etwa 50 % der Eier erreichen, indem sie sich durch enzymatische Aktivität durch das Gewebe bewegen, die Außenwelt über den Stuhl oder den Urin. Die Eier werden folglich ausgeschieden und der Kreislauf beginnt von neuem.

Krankheitsverlauf

Es gibt bei der Bilharziose zwei „Inkubationszeiten“: zwischen sechs Stunden und zwei Tagen tritt die Zerkariendermatitis auf, nach 2 - 8 Wochen folgt das Katayama-Fieber.

Bei der Zerkariendermatitis tritt an den Eintrittsstellen der Zerkarien ein Hautauschlag mit starkem Juckreiz auf. Die Zerkariendermatitis klingt jedoch normalerweise innerhalb von zwei Wochen wieder ab. Das Katayama-Fieber betrifft das Immunsystem und äußert sich durch Schüttelfrost, Fieber, Husten und Kopfschmerzen. Die Lymphknoten, die Leber und die Milz sind geschwollen. All diese Symptome klingen meist innerhalb einiger Wochen ab, es wurden allerdings bei sehr schweren Verläufen Todesfälle beobachtet.

Erfolgt während der ersten zwei Stadien keine Therapie, geht die Erkrankung in eine chronische Infektion über. Die ausgewachsenen Tiere sind für den Menschen mehr oder weniger unschädlich. Wie aus dem Lebenszyklus hervorgeht, kann durch die Eier aber keine Re-Infektion erfolgen. Die Pärchenegel selbst machen kaum Beschwerden. Sie ernähren sich von Blut und sind selbst durch eine Akkumulation von Antigenen auf der Außenhaut vor dem körpereigenen Immunsystem geschützt. Lediglich bei ihrem Absterben können Komplikationen durch embolische Verschleppung und Abszessbildung hervorgerufen werden.
Erst mit Abschluss der Präpatenzperiode, also nach dem Auftreten der ersten Eier, tritt eine chronische Infektion auf. Der krankmachende Faktor der Bilharziose sind die im menschlichen Körper verbleibenden Eier. Wie bereits erwähnt, werden nur etwa 50 % der Eier durch den Stuhl oder Urin ausgeschieden. Der Rest kann durch den Blutkreislauf überall hin verschleppt werden, vor allem aber sind es die Tausende von Eiern, die die Außenwelt nicht erreichen. Es treten leichte bis massive Beschwerden auf, die durch den Verschluss von kleinsten Blutgefäßen durch Schistosomeneier bedingt sind.

Krankheitssymptome

Die Symptome richten sich bevorzugt nach dem Ort der Eiablage (meistens Darm, Blase).

Bei der Darmbilharziose kommt es zu wässrigen, oft auch blutigen Durchfällen und Bauchschmerzen. Durch diese Entzündung ist der Darm besonders anfällig für andere Erreger wie Salmonellen und neigt zur Bildung von Schleimhautwucherungen (Polypen).

Die Bilharziose in der Blase führt zu Schmerzen beim Wasserlassen, verbunden mit Blut im Urin. Auch hier kann es zu Polypenbildungen kommen. Die Veränderungen der Blasenschleimhaut können der Ursprung für die Entstehung von Blasenkrebs sein (Praekanzerose). Es kann zu Harnleiterinfektionen und bei Frauen zu Infektionen der Eileiter oder Unfruchtbarkeit kommen.

Betroffen werden können auch Leber, Lunge oder Gehirn. Andere Organe sind selten befallen.

Komplikationen

Zu den Komplikationen der Bilharziose gehören in erster Linie eine bösartige Entartung in der Blase (Blasenkrebs) sowie der Funktionsverlust der befallenen Organe. In Darm und Blase kann es auch zu Fistelbildungen kommen
(Fistel = abnormer, röhrenförmiger Gang, der von einem Hohlorgan oder einem – evtl. krankhaft bedingten – Hohlraum ausgeht und an der Körperoberfläche ausmündet oder nur im Körperinneren verläuft und evtl. verschiedene Organe miteinander verbinde ).

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch ausführliche Befragung des Patienten in Bezug auf Reisen in verdächtige Gebiete, dem dortigen Kontakt mit Binnengewässern und das Auftreten von Hautausschlägen. Außerdem werden Urin und Stuhl auf Schistosomeneier untersucht.

Prophylaxe

Man versucht die Ausbreitung der Bilharziose durch die Bekämpfung der Zwischenwirte (z.T. mit Fischen als natürliche Feinde), Aufklärung der Touristen über die Risiken eines Aufenthalts in gefährdeten Regionen und der Gesundheitserziehung der einheimischen Bevölkerung zu verhindern.

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Zerkarien in Europa

Einleitung

Die zuvor erläuterte Zerkariendermatitis kann auch beim Eindringen nicht menschen-spezifischer Schistosomenarten, wie z.B. bei der Schwimmdermatitis in Europa, bei der Zerkarien der für Vögel spezifischen Schistosomiasis in die menschliche Haut gelangen, Symptome hervorrufen und dort wegen der Wirtspezifität nach einiger Zeit absterben.

Zerkariendermatitis

Andere gebräuchliche Bezeichnungen für diese Hauterscheinungen sind Bade- oder Schwimmdermatitis.

Oftmals werden diese Hautreizungen auf Insektenstiche zurückgeführt und nicht mit dem Bad im Gewässer in Verbindung gebracht. Ursächlich für diesen lang anhaltenden Juckreiz ist allerdings der Befall mit Zerkarien, die eine sogenannte Badedermatitis auslösen.

Die „harmlose“ Badedermatitis ist eng mit den Erregern der Schistosomiasis verwandt und weltweit verbreitet.

Auch hier sind die als Zwischenwirte fungierenden Schnecken und eine Wassertemperatur von über 20°C für die Verbreitung essentiell. Der Hauptunterschied ist jedoch, dass die natürlichen Endwirte verschiedene Wasservögel, vor allem wohl die Stockente, aber auch Gänse und Schwäne sind.

Trotz der auf Wasservögel spezialisierten Zerkarien wird auch der Mensch als Fehlwirt befallen, was an einer recht unspezifischen Wirtsfindung liegt. Die Zerkarien reagieren auf Turbulenzen im Wasser, plötzliche Beschattung und Temperaturdifferenzen. Da Mensch und Wasservogel alle drei Bedingungen der Wirtsfindung erfüllen und beide oft dasselbe Gewässer benutzen, kommt es für die Zerkarie (und auch den Menschen) zur folgenreichen Verwechselung. Wenn sie sich durch die Haut des Menschen bohrt kann sie das Immunsystem des Menschen nicht überlisten und stirbt.

Symptome

Erstinfektionen verlaufen in der Regel ohne klinische Symptome, es kann jedoch gelegentlich auch schon wenige Minuten nach dem erstmaligen Kontakt ein Prickeln oder leichtes Hautjucken auftreten, das von kleinen roten Flecken begleitet ist.

Bei sensibilisierten (= mehrfach befallene) Personen reagiert das Immunsystem sofort und die Zerkarie bleibt bereits in der Haut stecken. Erst einige Stunden danach setzt starker Juckreiz, Hautrötung und Bildung von Pusteln ein. Da das betroffene Organ die Haut ist, verläuft die Krankheit „spektakulär“ heilt aber innerhalb von 2 Wochen von selbst ab.

Ergo ist nur eine symptomatische Behandlung erforderlich: kühlende Gele und Salben gegen den Juckreiz und Antihistaminika gegen die allergische Reaktion.

Betroffene Seen in Oberösterreich

Das Problem ist, dass die Gewässer praktisch nicht auf Zerkarien überprüft werden. Das Verfahren ist zu aufwendig und eine Untersuchung in Salzburg war ohne Erfolg (man konnte keine Zerkarien nachweisen, obwohl etliche Erkrankungsfälle auftraten). Ergo entsteht ein Verdachtsmoment nur im Falle gehäufter Badedermatitis. Dabei besteht das schon beschriebene Problem der Verwechslung zwischen der Zerkariendermatitis und Insektenstichen.

In Oberösterreich stehen vordergründig der Pichlinger See, Feldkirchner See, aber auch der Attersee in Verdacht auf Zerkarienbefall. Grundsätzlich ist zu erwähnen, dass eigentlich jedes natürliche Gewässer von Zerkarien befallen werden kann und dies nichts mit der Wasserqualität zusammenhängt.

Prophylaxe

Eigentlich ist nur das Meiden des Badewassers ein Schutz. Das Einschmieren mit Creme (Sonnencreme, Vaseline usw.) ist zwar getestet worden, aber hat sich als kaum hilfreich erwiesen und ist auch für das Gewässer schlecht.

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Lepra

Definition

Lepra, im deutsprachigen Raum auch als Aussatz bekannt, ist eine der ersten Infektionskrankheiten, deren Erreger entdeckt wurde. Beim Erreger handelt es sich um das Mycobacterium leprae, welcher innerhalb der Zellen des Menschen lebt (intrazellulär).

Das M. leprae zählt zur großen Familie der Mycobakterien, die beim Menschen z.B. auch die Tuberkulose hervorrufen können.

Lepra, ist eine chronische Infektionskrankheit, die die Haut und Schleimhäute zerstört und auch die Nervenzellen befällt. Heute ist die Krankheit gut durch eine Kombinationstherapie verschiedener Antibiotika behandelbar, die allerdings in Entwicklungs- und Schwellenländern oft nicht verfügbar sind.

Historisches

Lepra ist eine der ältesten bekannten Krankheiten und wird schon in den frühesten Schriften erwähnt. Im Alten Testament wird in Levitikus (3. Buch Moses) ausführlich beschrieben, woran „Aussatz“ zu erkennen ist und wie mit den Erkrankten zu verfahren sei. Allerdings ist die Übersetzung „Aussatz“ irreführend, da zur damaligen Zeit nicht wirklich zwischen Lepra und anderen Hautkrankheiten unterschieden wurde.

Die allgemeine Verbreitung des Aussatzes in Europa erreichte ihren Höhepunkt im 13. Jahrhundert und verschwand mit dem Schluss des 16. Jahrhundert fast ganz aus der Reihe der chronischen Volkskrankheiten in Mitteleuropa. Allerdings kam die Lepra in Skandinavien, auf Island und der Iberischen Halbinsel, in der Provence und an den italienischen Küsten, in Griechenland und auf den Inseln des Mittelmeers noch regelmäßig vor. Am Verbreitetsten jedoch war die Krankheit im 19. Jahrhundert in Norwegen gewesen, wo Dr. Gerhard Henrik Armaurer Hansen das M. laeprae im Hautgewebe Erkrankter identifizierte und beschrieb.

Neue Forschungen gehen davon aus, dass die Lepra hauptsächlich durch die Tuberkulose zurückgedrängt wurde. Im Mittelalter war Lepra eine weit verbreitete und gefürchtete Krankheit. Sie wurde in Europa mit dem Auftreten der Tuberkulose eingedämmt. Die von der Lepra geschwächten Patienten wurden oft auch von der Tuberkulose befallen (Co-Infektion), welche die Patienten wesentlich schneller tötete als die Lepra und so eine Ausbreitung der Lepra verhinderte.

Verbreitung

Die Krankheit ist vor allem in Indien, Brasilien, Bangladesh, Myanmar (Burma) und Nigeria verbreitet, kommt aber grundsätzlich in allen ärmeren Entwicklungsländern vor, da schlechtes Trinkwasser- und Nahrungsversorgung Ursachen einer verminderten Resistenz bedeuten. Aufgrund ihrer weltweiten Verbreitung ist Lepra nicht hundertprozentig als „Tropenkrankheit“ einzustufen. In Europa ist sie allerdings seit dem 16. Jh. praktisch ausgestorben.

Infektionsweg

Der Übertragungsweg der Lepra ist trotz über hundertjähriger Forschung noch nicht bekannt. Es wird allerdings angenommen, dass schlechte hygienische Lebensbedingungen wie schmutziges Wasser eine Rolle spielen. Man vermutet, dass die Infektion über die Nasenschleimhaut erfolgt, also durch Tröpfcheninfektion. Ein langzeitiger, direkter Kontakt mit einem Leprakranken (z.B. im Haushalt) kann zu einer Übertragung führen, wobei die körpereigene Abwehr eine große Rolle spielt, denn nur 5-10% der Menschen sind auf Lepra überhaupt anfällig.

Da sich das Mycobacterium leprae nur ungefähr alle 15 Tage teilt (andere Erreger teilen sich binnen Minuten oder Stunden), kann die Inkubationszeit einige Jahre (im Regelfall 4-5) betragen.
Da das Mycobacterium leprae am besten bei einer Temperatur von 33°C wächst sind vor allem das Gesicht, die Haut und die Glieder von der Krankheit befallen.

Krankheitssymptome

Die ersten Symptome zeigen sich durch ein Anschwellen der Nervenstränge, Taubheitsgefühl in den Fingern oder Füßen und/oder durch Hautflecken, die bei dunkler Haut hell erscheinen, und bei heller Haut gerötet sind. Diese Hautflecken fühlen sich ebenfalls taub an, und werden oft mit Schuppenflechte verwechselt. In dieser Phase kann die Krankheit stagnieren, spontan abheilen oder sich zu den folgenden Formen weiterentwickeln

Es gibt zwei gegensätzliche Formen der Lepra:

  • lepromatöse Lepra (ist ansteckend)
  • tuberkulöse Lepra. (nur in seltenen Fällen Ansteckend)

Außerdem gibt es eine Zwischenform dieser beiden: Borderline Lepra

Die lepromatöse Lepra ist die schwerste Form der Krankheit, da sich die Bakterien fast ungehemmt im Gewebe vermehren. Die Ausbreitung der Veränderungen an Rumpf und Gliedmaßen zeigen oft eine symmetrische Anordnung (à siehe Abb.). Die Haut ist stark verändert von knötchenartigen Geschwülsten und kleinen Flecken überzogen. Diese hellroten bis braunen Knoten (Leprome), die das Gesicht und andere Körperteile zersetzen sind charakteristisch für diese Form der Lepra. Es kommt zu starken Schwellungen, vor allem im Gesicht, und zum Absterben der Nervenzellen mit hoher Verletzungsgefahr. Narben und Verstümmelungen sind die Folgen. Auch Haarausfall kann eintreten. Im Spätstadium werden auch Knochen und innere Organe befallen. Diese Form der Erkrankung kann tödlich sein und führt in jedem Fall zu fortschreitender Verkrüppelung.

Bei der tuberkulösen Form wird die Vermehrung der Erreger durch die körpereigene Immunabwehr gehemmt. Der Befall ist hier asymmetrisch. Es treten lokal begrenzte fleckige Hautverfärbungen auf und ein frühzeitiger Nervenbefall. Mit fortschreitender Krankheit nimmt der Tastsinn immer weiter ab, bis der Erkrankte nichts mehr spürt. Auch hier kommt es oft zu schweren Verletzungen und daraus resultierenden Verstümmelungen. Der Befall der motorischen Nerven äußert sich durch Muskelschwäche und Lähmungserscheinungen. Diese Art der Lepra heilt oft von selber aus.

Die Zwischenform gilt als instabile Krankheitsvariante, die sich je nach Zustand des Immunsystems weiterentwickelt. Bei weitgehend intaktem Immunsystem bildet sich die bakterienarme, tuberkulöse Form heraus. Bei geschädigtem Immunsystem vermehren sich die Bakterien nahezu ungestört. Es kommt zur Ausbildung der bakterienreichen, ansteckenden lepromatösen Form. Die Symptome im Borderline Stadium können sowohl denen der tuberkulösen Lepra ähneln als auch deutlich Abweichungen zeigen. So können die Hautflecken symmetrisch sein; auch der Befall der Nerven kann symmetrisch erfolgen.

Mögliche Folgeerkrankungen und Komplikationen

Der Nervenbefall, die extrem lange Duplikationszeit der Erreger und die geringe Rate sichtbarer Erkrankungen unter allen Infizierten machen die Lepra zu einer einzigartigen (myko)bakteriellen Infektion. Die Letalität der Erkrankung ist vergleichsweise gering, wohingegen sie bis zum heutigen Tage einen wesentlichen Risikofaktor für die Ausbildung von Behinderungen darstellt. Die Sensibilitätsstörungen der Haut und der verminderte Tastsinn haben oft Verletzungen und Verbrennungen zur Folge. Unbehandelt verursacht die Lepra auf Dauer starke Entstellungen und Verstümmelungen.

Ein Befall der Augennerven kann zur Erblindung führen, was natürlich zusammen mit dem eingeschränkten Tastsinn katastrophale Folgen hat. Bei der tuberkulösen Lepra kann sich die Immunabwehr plötzlich verschlechtern ("downgrading reaction"), was das Krankheitsbild entsprechend verschlimmert. Vor, während und noch monate nach Abschluss der Behandlung können die gefährlichen Leprareaktionen auftreten, die dem Patienten noch erheblichen Schaden zufügen können. Es handelt sich hier um eine Überreaktion des Immunsystems gegenüber den zerstörten Bakterien. Typisch sind Nervenentzündungen, die große Schmerzen mit Funktionsausfällen bei Hand, Fuß und Auge verursachen.

Diagnose

Das Hauptproblem ist, dass die Krankheit im Frühstadium schwer zu erkennen ist und die Betroffenen wegen der immer noch praktizierten sozialen Ausgrenzung meist erst zur Behandlung gehen, wenn schon irreparable Schäden aufgetreten sind.
Die Diagnose erfolgt durch symptomatische Untersuchung und kann durch den Nachweis von Bakterien im Hautabstrich des Erkrankten nachgewiesen werden.

Es existiert keine Schutzimpfung, da das Mycobacterium leprae nicht in vitro gezüchtet werden kann. Man versucht in den betroffenen Ländern die Erkrankten durch Reihenuntersuchungen z.B. in Schulen frühzeitig zu erkennen.

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Malaria

Einleitung

Die Malaria, auch Sumpf- oder Wechselfieber genannt, ist die häufigste Tropenkrankheit überhaupt mit jährlich 300 Millionen Neuerkrankungen. Der Name leitet sich aus dem italienischen ab und steht in Zusammenhang mit der Vorstellung von krankmachender "schlechter Luft" in Sumpfgebieten: "mal aria".

Sie wird durch die den Stich einer weiblichen Mücke der dämmerungsaktiven Gattung Anopheles übertragen. Bisher sind 60 verschiedene Anophelesarten bekannt, die Malaria übertragen. Die Krankheit ist in den tropischen und subtropischen Ländern der Dritten Welt von großer Bedeutung. Etwa eine Million Menschen sterben jährlich daran, wobei 90% der Todesfälle in Afrika auftreten. In Europa gilt Malaria als eine Reisekrankheit.

Fernreisende importieren jährlich etwa 100 - 120 Malariaerkrankungen nach Österreich, wovon rund die Hälfte Fälle von Malaria tropica sind. Jährlich sterben etwa 1-2 Österreicher an einer Malaria in Österreich, weil sie die Symptome verkannt oder verharmlost haben. Die importierten Malariafälle sind samt und sonders bei jenen Österreichern zu beobachten, die ihre Prophylaxe entweder gar nicht oder sehr schlampig genommen haben.

Definition

Der Begriff der Malaria umfasst mehrere fieberhafte Erkrankungen. Es gibt vier verschiedene Erreger (parasitische, tierische Einzeller = Protozoen) der Gattung Plasmodium, die zu drei unterschiedlichen Formen der Malaria führen:

Das Plasmodium falciparum ruft die Malaria tropica hervor, die gefährlichste der drei Formen. Die Plasmodien vivax und ovale führen zur Malaria tertiana und durch das Plasmodium malariae entsteht die Malaria quartana, die mildeste Form der Malaria.

Drei-Tages-Rythmik

Zwischen 2 Fiebertagen liegt ein fieberfreier Tag.

  • Plasmodium ovale
  • Plasmodium malariae

Malaria quartana ist die mildeste Form der Malaria
72 Stunden

Vier-Tages-Rythmik

Zwischen 2 Fiebertagen liegen 2 Fieberfreie Tage

Diese vier Erreger unterscheiden sich einerseits in einigen Punkten, haben andererseits allerdings mehrere wesentliche Gemeinsamkeiten.

Infektionsweg

Entwicklungszyklus der Malariaparasiten

Der Entwicklungszyklus aller Malariaparasiten unterteilt sich in:

  • einen geschlechtlichen Zyklus, der in der Überträgermücke stattfindet
  • einen ungeschlechtlichen Zyklus, der im Menschen abläuft.

Man nennt den Wechsel zwischen geschlechtlicher und ungeschlechtlicher Fortpflanzung Generationswechsel.

Geschlechtlicher Zyklus in der Mücke (=Sporogonie)

Die Plasmodien vermehren sich auf geschlechtlichem Wege im Körper der Anophelesmücke und gelangen als sog. Sporozoiten oder Stichelkeime (kleine bewegliche Formen der Plasmodien) über die Speicheldrüsen der Mücke in die Blutbahn des Menschen und tritt dort in den ungeschlechtlichen Entwicklungszyklus ein. Der Entwicklungszyklus in der Anophelesmücke dauert in Abhängigkeit von der Außentemperatur zwischen 8 und 16 Tagen. Dabei ist eine Mindesttemperatur von 15°C

Ungeschlechtlicher Zyklus im Menschen (=Schizogonie)

Von dort wandern sie in die Leber, wo sie sich in den Leberzellen zu sog. Schizonten weiterentwickeln und anschließend auf ungeschlechtlichem Wege rasant zu Merozoiten (=Endprodukt der geschlechtl. Vermehrung; Tochterzellen von Schizont) teilen. Diese Phase bestimmt die Inkubationszeit, welche je nach Art des Erregers unterschiedlich ist und eine bis mehrere Wochen betragen kann. Jedoch kann die Einnahme einer Chemoprophylaxe längere Inkubationszeiten hervorrufen.
Bei den Erregern P. vivax und ovale kann jedoch ein Teil der Sporozoiten monatelang in einem Ruhezustand in der Leber verharren und erst dann in die Vermehrungsphase übergehen. Durch bisher noch nicht vollständig bekannte Einflüsse, wie z.B. Stress oder andere Infektionen, reifen diese Schizonten später und führen dann zu den charakteristischen Rückfällen der Malaria tertiana.

Die weitere Entwicklung der Merozoiten verläuft bei allen Malariaparasiten wiederum gleich. Nach dem Verlassen der Leberzelle wird diese vollkommen zerstört. Anschließend dringen die Merozoiten in die roten Blutkörperchen ein, wo sie sich erneut, aber weniger, vermehren. (Merozoit - Schizont. – Meriozoiten) Das rote Blutkörperchen wird aufgebraucht, zerstört und dann verlassen um sich im nächsten niederzulassen und den Kreislauf fortzusetzen. Diese Phase dauert 48 bis 72 Stunden (à Fieberintervall) und bewirkt durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen unter Freisetzung von fiebererzeugenden Substanzen der Parasiten die Symptome der Malariaerkrankung.

Ein geringer Anteil der Merozoiten entwickelt sich in den roten Blutkörperchen jedoch nicht zu Schizonten, sonder zu den Vorstadien der Geschlechtsformen (sehr langlebige männliche oder weibliche Geschlechtszellen), den Gametozyten, die von der Anophelesmücke beim Saugakt aufgenommen werden und den Zyklus wiederholen.

Eine Übertragung der Parasiten ist folglich auch über Bluttransfusionen möglich.

Krankheitssymptome

Die Krankheitssymptome beginnen häufig schlagartig mit heftigen Fieberschüben (durch die bei der Zerstörung der roten Blutkörperchen freigesetzten Toxine), die bei der Malaria tertiana und der Malaria quartana regelmäßig auftreten (s.Tabelle oben). Dieser rhythmische Fieberverlauf ist allerdings keineswegs zwingend; ein Fehlen der Fieberrhythmik schließt eine Erkrankung nicht aus.

Weitere Symptome sind Kopf- und Rückenschmerzen, Frösteln und Hitzegefühl, Schweißausbrüche. Da diese Symptome praktisch identisch sind mit denen der Grippe, geben nur die rhythmischen Fieberschübe Hinweis auf die Art der Erkrankung. Da bei der Malaria tropica die Fieberschübe in unregelmäßigen Abständen auftreten, ist die Gefahr eine Fehldiagnose sehr hoch. Im weiteren Verlauf stellt sich aufgrund des Zerfalls der roten Blutkörperchen eine Blutarmut (Anämie) ein.

Bei der Malaria tropica kann es innerhalb weniger Tage zu lebensbedrohlichen Komplikationen kommen. Der Befall der roten Blutkörperchen mit dem Erreger ist meist ausgeprägt. Während bei den "gutartigen Malariaformen" selten über 3% der roten Blutkörperchen befallen werden, ist der Vermehrung der Parasiten bei der Malaria tropica im Blut keine Grenze gesetzt und innerhalb weniger Tage können so mehr Blutkörperchen befallen werden, als der Mensch zu ertragen imstande ist. Die Zerstörung der roten Blutzellen führt zu einer Störung der Durchblutung in den kleinen, für die Funktion aber wichtigen Gefäßen der Organe. Außerdem können nur bei dieser Form der Krankheit die roten Blutkörperchen an den Blutgefäßen anhaften, was zu Verstopfung der Kapillargefäße lebenswichtiger Organe führt und zu einer Störung der Sauerstoff-und Nährstoffversorgung in den Organen beiträgt (fehlende Durchblutung, zuwenig sauerstofftragende rote Blutkörperchen). Ergo kann es zu Schädigungen der Nieren, des Herzens, des Magen-Darm-Traktes (Durchfälle) und der Lunge (Lungenödem) kommen.

Besonders gefährlich ist die zerebrale Malaria (Gehirnmalaria), die von Benommenheit, Lähmungserscheinungen und Bewusstseinsstörungen zum Verfall ins Koma und schließlich zum Tod führen kann. Die Letalität bei der Malaria tropica beträgt unbehandelt 30%, eine rechtzeitige Behandlung hat nahezu hundertprozentige Erfolgschancen.

Bei der Malaria tertiana und quartana kommt es kaum zu Komplikationen und auch ohne Behandlung selten zu Todesfällen. Diese beiden Formen heilen meist von selber aus. Zu beachten sind allerdings die möglichen kankheitsfreien Intervalle der Erkrankung. Wahrend bei der Malaria tertiana ein Teil der Sporozoiten monatelang in einem Ruhezustand in der Leber verharren kann, kann die Malaria quartana durch einen zwar beständigen, aber sehr geringen Parasitenbefall (meist mikroskopisch gar nicht nachweisbar) in ein symptomfreies Intervall von mehreren Jahren übergehen. Dadurch kann es auch bei negativ getesteten Blutspenden zu einer Malaria quartana Infektion kommen.

Ein Rückfall ist besonders tückisch, da oft weder vom Patient noch vom Arzt ein Zusammenhang zur Malaria hergestellt wird. Sie können jedoch in der Regel durch medikamentöse Maßnahmen langfristig unterbunden werden.

Diagnose, Therapie

Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis der Erreger im Blut und durch symptomatische Untersuchung, besonders nach einem Aufenthalt in betroffenen Gebieten.

Die Behandlung erfolgt durch mehrere hochwirksame Medikamente. Das älteste von ihnen ist Chinin, das als Tablette oder Injektion verabreicht wurde und auch heute noch eingesetzt wird. Jedoch wird die Malariatherapie durch Resistenzen gegenüber einer immer größer werdenden Anzahl von Medikamenten erschwert.

Prophylaxe

Eingehend sollte gesagt werden, dass ein hundertprozentiger Schutz gegen Malaria nicht besteht – es gibt keine Impfung gegen Malaria. Es gibt jedoch die Möglichkeit für Personen, die in Gebiete reisen, in denen Malaria übertragen wird (=Endemiegebiete; Endemie: nur in einem bestimmten Gebiet auftretende Krankheit) das Risiko einer Malariaerkrankung erheblich zu senken:

a.) Durch Vermeidung von Insektenstichen – Expositionsprophylaxe

Bekämpfung der Anophelesmücken

Als allgemeine und weitverbreitete Bekämpfungsmethode wird versucht die Anopheles-mücke auszurotten, um damit die Krankheit einzudämmen. Dies geschieht durch den Einsatz von Insektiziden. Jedoch werden die Mücken durch eine winzige Mutation in ihrem Erbgut gegen verschiedene Insektengifte resistent. Das Protein, das von dem mutierten Gen produziert wird, erhält durch diesen Austausch eine leicht veränderte Form. Viele Insektizide greifen gerade dieses Protein an und inaktivieren es. Dadurch werden die Mücken normalerweise gelähmt und sterben schließlich.

Insektenschutz

  • haut bedeckende, lange Kleidung tragen
  • nachts in mückensicheren Räumen aufhalten (Schutz durch Klimaanlage, Fliegengitter)
  • Fenster geschlossen halten
  • Moskitonetz mitnehmen
  • Haut mit moskitoabweisenden Mitteln (z.B. Autan etc.) einreiben
  • Die zusätzliche Verwendung von Insektiziden in Sprays, Verdampfern, Räucherspiralen ("mosquito coils") und ähnlichem kann zusätzlichen Schutz bieten.

b.) Durch Einnahme von Malaria-Medikamenten - Chemoprophylaxe

Unter Chemoprophylaxe versteht man die Einnahme von Medikamenten, die den Ausbruch einer Malaria verhindern. Es wird nicht die Infektion verhindert, sondern nur das Auftreten von klinischen Symptomen (à d.h. die Zerstörung der roten Blutkörperchen wird unterbunden).

Grundsätzlich können Medikamente entweder zur regulären Vorbeugung oder als "stand by", sprich Einsatz des Medikamentes erst bei möglichen klinischen Symptomen der Malaria als Therapie, eingesetzt werden. Für viele Reiseziele reicht es aus, für den tatsächlichen Krankheitsfall ein Medikament zur notfallmäßigen Eigenbehandlung (Stand-by-Therapie) dabei zu haben. Trotzdem ist eine Chemoprophylaxe bei Reisen in Malariagebiete mit hohem Übertragungspotential grundsätzlich empfehlenswert. Hierbei sollte jedoch auf jeden Fall eine genaue Abwägung der Risiken vorgenommen werden, da die momentan erhältlichen Medikamente zur Malaria-Prophylaxe meist starke Nebenwirkungen haben und die Stand-By-Therapie prozentual ähnliche Heilungsquoten erzielt wie die Prophylaxe Vorbeugungsquoten aufweisen kann.

Die Chemoprophylaxe und Stand-by-Therapie der Malaria hat grundsätzliche Schwächen:
Es sind im Wesentlichen die gleichen Medikamente, die auch in der Therapie der Malaria zum Einsatz gelangen. Durch die Entwicklung von Resistenzen wird es immer schwieriger, eine sicher wirksame Chemoprophylaxe zu geben. Zusätzlich handelt es sich um Medikamente, die allesamt nicht frei von Nebenwirkungen sind.

Immunität

Die wiederholte Infektion mit dem gleichen Parasitenstamm führen zu einer teilweisen Immunität und Resistenz. Diese Immunität modifiziert die Fieberabläufe. Die Anfälle sind kürzer, die Symptome weniger schwer. Auch wenn die der Verlauf weniger stürmisch ist, kann es trotzdem zu Komplikationen, wie der zerebralen Form der Malaria kommen.

Genetische Vorteile gegenüber der Malaria weisen einige angeborene Anomalien der roten Blutkörperchen, wie qualitative und quantitative Veränderungen des Hämoglobinmoleküls auf. Die in Malariagebieten häufiger vorkommenden erblichen Blutkrankheiten bieten einen gewissen Schutz vor einer Malariainfektion (z.B. Sichelzellenanämie).

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Quellen:

  • Norbert Krüger/Enrique Sanchez: Tropenkrankheiten – Wissenschaftliche Buchgesellschaft Darmstadt 1995, Lehrbuch der Tropenkrankheiten – Georg Thieme Verlag Stuttgart 1975,
  • www.wikipedia.de etc.

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